Enfermedad Renal en Diabetes Tipo II (estudio)

Diabetes tipo II

Está bien documentado que el desarrollo de microalbuminuria persistente es un predictor de progresión a enfermedad renal terminal en pacientes diabéticos. Monitorear la tasa de excreción de albúmina se utiliza rutinariamente como un indicador clínico de enfermedad renal futura en esta población. Si la prevención de la microalbuminuria persistente en diabéticos tipo II sin hipertensión se puede lograr fue abordado por Ravid et al. ( 109 ). En un ensayo doble ciego, controlado con placebo con un seguimiento de 6 años, un total de 156 pacientes normotensos, no albuminúricos fueron asignados para recibir enalapril 10 mg/día o placebo. La excreción de albúmina en el grupo placebo y en el grupo enalapril al inicio fue 10.8 ± 8.0 mg/24 h y 11.6 ± 7.0, respectivamente. Después de 6 años, la tasa de excreción fue de 26,5 ± 10 mg/24 h, y 15,8 mg/24 h, lo que logró una diferencia estadísticamente significativa ( p <0,001). La transición a un estado microalbuminúrico persistente ocurrió en 15 de 79 pacientes placebo contra 5 de 77 pacientes tratados con enalapril ( p = 0,042), lo que representa una reducción del riesgo de 12,5% para el desarrollo de microalbuminuria. En términos de función renal, la disminución anual media en el grupo placebo fue de 0,04 mL/s mientras que en el grupo enalapril fue de 0,017 mL/s. A los 6 años, el aclaramiento de creatinina reveló una mayor tasa de disminución de la función renal en el grupo placebo.

Es interesante señalar que, aunque todos los pacientes mantuvieron una presión arterial normal durante todo el estudio, los valores medios del grupo de enalapril fueron inferiores a los del grupo placebo, que fue estadísticamente diferente al quinto año.

Si bien es muy indicativo que la inhibición de la ECA puede atenuar el deterioro de la función renal y retrasar el desarrollo de microalbuminuria persistente en este grupo de pacientes, la propia reducción de la presión arterial podría contribuir al efecto renoprotector. Asimismo, queda por demostrar si este beneficio inicial representará un mayor retraso en el desarrollo de la nefropatía manifiesta. Se necesitan estudios que comparen los inhibidores de la ECA con otros antihipertensivos en esta población.

Estudios recientes han descubierto que la lesión renal no hemodinámica en la diabetes, como la producción de AGE, es el resultado de una reacción no enzimática entre proteínas y azúcar. La acumulación de estos productos causa daño estructural en varios tipos de células, incluidas las células mesangiales. La administración de AGE a animales produce lesiones renales comparables a las que se producen en la nefropatía diabética temprana ( 110 ). La aminoguanidina, una hidracina nucleófila, ha demostrado ser capaz de bloquear la formación de AGE en estudios experimentales con resultados beneficiosos ( 111 ). Queda por demostrar si estos beneficios se trasladarán a la práctica clínica mediante ensayos clínicos.

Fuente: National Institutes of Health (NIH)